今天为大家分享的是一篇来自陆军医科大学第二附属医院的研究者们在2024年9月发表在ISEV上影响因子为15.5分，题为“Alkaline shock protein 23 (Asp23)-controlled cell wall imbalance promotes membrane vesicle biogenesis in Staphylococcus aureus”的文章。本文主要研究碱性休克蛋白23（Asp23）控制的细胞壁失衡促进金黄色葡萄球菌中的膜囊泡生物发生。

研究背景

众所周知，膜囊泡(MV) 由所有生命领域的物种产生，具有多种生理功能和广泛应用前景。虽然，革兰氏阴性菌囊泡形成的机制已经很明确，但负责革兰氏阳性菌 MV 生物发生的遗传决定因素和调控因子仍然很大程度上未知。

研究内容

研究人员证明了替代sigma 因子 B (SigB)中的Q225P替换通过阻碍SigB与Asp23启动子的特定结合，从而抑制碱性休克蛋白 23 (Asp23)的表达，触发金黄色葡萄球菌菌株Newman中的 MV 产生。Asp23的同源缺失也会促进Newman 中的MV形成，证实了sigB 和Asp23 在调节金黄色葡萄球菌囊泡形成中发挥的关键作用。

虽然细菌生长和细胞质膜流动性没有受到影响，但Asp23突变会削弱细胞壁并增强自溶，这与调节胞壁质水解酶活性的alpha 型psm和lrgAB表达减少相一致。TEM 和蛋白质组学分析表明，Newman和asp23缺失突变体产生的MV 具有几乎相同的形态和组成，但毒力相关因子在 asp23突变体的MV 中显著富集。

研究结论

本研究表明Q225P点突变通过削弱SigB与asp23的结合来降低asp23的表达，Asp23的缺失或抑制通过不同的途径触发MV的产生，这些途径可能涉及lrgaba控制的细胞自溶和psmα介导的MV破坏。这些结果强调了sigB和asp在调节金黄色葡萄球菌MV生物发生中的重要意义，并促进了人们对金黄色葡萄球菌囊泡的认识。

文章信息

Jia Li et al. Alkaline shock protein 23 (Asp23)-controlled cell wall imbalance promotes membrane vesicle biogenesis in Staphylococcus aureus. J Extracell Vesicles. 2024 Sep;13(9):e12501. doi: 10.1002/jev2.12501.

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实验数据

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